ضد پلاکت در مقابل ضد انعقاد

لخته شدن خون یک فرایند بسیار پیچیده است که شامل پلاکت ها ، فاکتورهای لخته شدن و سلول های اندوتلیال عروق خونی است. این یک مکانیسم محافظ مهم است که میزان از دست رفتن خون بعد از تروما را محدود می کند. همچنین یک مرحله اساسی در ترمیم زخم است زیرا چارچوب فیبر تشکیل شده در لخته شدن به عنوان پایه ای است که بر روی آن سلول های چند برابر حرکت می کنند. آسیب به رگ های خونی سلول های خونی و ماتریکس خارج سلولی بسیار واکنش پذیر را در تماس می کند. سلولهای خونی به مواد اتصال دهنده در داخل سلول خارج می شوند. فعال سازی و تجمع پلاکتی نتیجه فوری این اتصال است. واسطه های التهابی که توسط پلاکت های آسیب دیده و سلول های اندوتلیال ترشح می شوند سلول های خونی را برای تولید مواد شیمیایی مختلف قوی فعال می کنند. پلاکت های بیشتر به دلیل این مواد شیمیایی فعال می شوند و پلاکت پلاکت بر روی شکاف موجود در اندوتلیوم شکل می گیرد. تعداد و عملکرد پلاکت ها به طور مستقیم با موفقیت فرایند ارتباط دارد. ترومبوسیتوپنی به معنای تعداد پلاکت کم است و ترومبوستنی به معنای عملکرد پلاکت ضعیف است. زمان خونریزی آزمایشی است که صداقت تشکیل پلاکت پلاکت را ارزیابی می کند. درونی و مسیر بیرونی دو مسیری است که در طی آن لخته شدن از اینجا پیشرفت می کند.

کبد عوامل لخته شدن را ایجاد می کند. بیماری های کبدی و ناهنجاری های ژنتیکی منجر به تولید ضعیف فاکتورهای مختلف لخته شدن می شود. هموفیلی چنین وضعیتی است. مسیر بیرونی ، که به عنوان مسیر فاکتور بافت نیز شناخته می شود شامل عوامل VII و X است در حالی که مسیر ذاتی عوامل XII ، XI ، IX ، VIII و X را در بر می گیرد. هر دو مسیر بیرونی و ذاتی منجر به مسیر مشترک می شود که با فعال شدن فاکتور X آغاز می شود. مشبک فیبرین به عنوان یک نتیجه از مسیر مشترک شکل می گیرد و پایه مذکور را برای سایر فرآیندهای سلولی فراهم می کند.

ضد پلاکت

ضد پلاکت ها داروهایی هستند که با تشکیل پلاکت پلاکت تداخل دارند. در اصل ، این داروها با فعال شدن و تجمع پلاکتی تداخل دارند. این داروها ممکن است به عنوان پیشگیری کننده برای تشکیل لخته ، برای درمان حوادث حاد ترومبوتیک و به عنوان داروهای ضد التهابی استفاده شوند. مهارکننده های سیکلوکسیژناز ، مهار کننده های گیرنده ADP ، مهارکننده های فسفودی استراز ، مهارکننده های گلیکوپروتئین IIB / IIA ، مهار کننده های ترومبوکسان و مهار کننده های بازگشت مجدد آدنوزین چند کلاس داروی شناخته شده هستند. خونریزی دستگاه گوارش شایعترین عارضه جانبی این داروها است.

ضد انعقاد

ضد انعقادها داروهایی هستند که در آبشار انعقادی تداخل دارند. هپارین و وارفارین دو ضد انعقاد خون شناخته شده هستند. این داروها ممکن است به عنوان پیشگیری کننده برای جلوگیری از ترومبوز ورید عمیق ، آمبولی و همچنین در درمان ترومبوآمبولی ، انفارکتوس میوکارد و بیماریهای عروقی محیطی مورد استفاده قرار گیرند. این داروها با مهار فاكتورهای وابسته به ویتامین K و با فعال كردن ضد ترومبین III عمل می كنند. در حالی که وارفارین است ، هپارین به عنوان قرص در دسترس نیست. هپارین و وارفارین باید با هم شروع شوند زیرا وارفارین حدود سه روز انعقاد خون را افزایش می دهد و هپارین محافظت لازم را در برابر حوادث ترومبوآمبولیک فراهم می کند. وارفارین INR را افزایش می دهد و بنابراین ، از INR به عنوان روشی برای نظارت بر درمان استفاده می شود. بعد از فیبریلاسیون دهلیزی ، INR باید بین 2.5 تا 3.5 حفظ شود. بنابراین پیگیری منظم ضروری است.

ضد پلاکت در مقابل ضد انعقاد

• داروهای ضد پلاکت باعث ایجاد پلاکت پلاکت می شوند در حالیکه ضد انعقاد دهنده ها در مسیرهای بیرونی و ذاتی تداخل می کنند.

• ضد پلاکت ها معمولاً ممکن است به دلیل افزایش ترشح اسید باعث خونریزی دستگاه گوارش شود در حالی که ضد انعقاد خون ممکن است به دلیل ترومبوسیتوپنی باعث خونریزی شود.

• در حالی که وارفارین نباشد ممکن است ضد پلاکت تجویز شود.